運動ニューロン修復療法

運動ニューロンの損傷は、日常生活でよく見られます。たとえば、事故による怪我や慢性進行性変性疾患は、しばしば運動ニューロンの損傷や患者の障害につながります。さらに、この疾患は検査中に誤診される傾向があります。そのため、適切な検査と定期的な治療が必要です。運動ニューロンの修復と治療の方法について学びましょう。

運動ニューロン修復療法

1. 抗興奮毒性治療

興奮性アミノ酸毒性理論によれば、ALS 患者は高親和性グルタミン酸輸送に障害があると考えられています。輸送障害により細胞外グルタミン酸を除去できず、毒性が高まり細胞が損傷します。グルタミン酸阻害剤「リルテック」は、シナプス前でのグルタミン酸の放出を阻害し、シナプス後での興奮性アミノ酸の効能を阻害することで、グルタミン酸作動性神経伝達を阻害します。また、セカンドメッセンジャーに関連する電位依存性ナトリウムチャネルおよびグアニンヌクレオチドシクラーゼを阻害することもできます。

2. フリーラジカルを除去する

フリーラジカル理論は、家族性 ALS 患者の Cu/Zn スーパーオキシドディスムターゼ 1 をコードする遺伝子の分離に基づいています。そのため、一部の学者は積極的に研究を行い、ビタミンの大量摂取、すなわちビタミンE 800～1,000 mg、ビタミンC 500 mg、ビタミンA 1,000単位、複合ビタミンB 1錠を毎日摂取することを推奨しています。アセチルシステインはフリーラジカルスカベンジャーであり、細胞内の主要な抗酸化イオンシステムであるグルタチオンの直接的および間接的な前駆物質です。1年間の治療後、脊髄の最初の症状であるMNDの死亡率が減少しました。

3. 免疫療法

自己免疫の証拠は年々増加しているものの、免疫療法の有効性はまだ不明です。 ALS に似た症状を示す多巣性運動神経障害は、高用量シクロホスファミドと静脈内免疫グロブリンによく反応します。しかし、高用量シクロホスファミド治療ではALSの経過に変化が見られなかったことから、T細胞非依存性B細胞反応を抑制してもALSの進行を防ぐ効果はないことが示唆された。病理学的抗体は軸索と神経細胞体に存在し、病気に対する免疫反応を誘発する可能性がありますが、二次的な損傷は攻撃抗体とは無関係です。したがって、ALS は早期に治療した場合にのみ効果があります。

4. 保護処置後

神経栄養因子療法は保護的な治療です。毛様体神経栄養因子は、組織培養におけるラットおよびヒトの運動ニューロンの生存を促進し、進行性 MND モデルにおける運動ニューロン変性の進行を遅らせます。

5. ALSに対するブロモクリプチン

最近、橋孝太郎博士は陽電子放出スキャン法を用いて、ALS患者の線条体における62-フルオロドーパの吸収率が病気の経過と有意に負の相関関係にあることを発見した（P<0.01）。同博士は、ALSはドーパミン機能に欠陥があり、パーキンソン病やアルツハイマー病と同じ原因と病態を持ち、ALSは良性と悪性のタイプに分けられると信じていた。中枢D2ドーパミン受容体作動薬ブロモクリプチンはパーキンソン病の治療に広く使用されており、症状の改善に明確な効果があります。

6. 抗うつ薬による治療

ほとんどの患者は絶望、怒り、いらだちを表現することがあります。後期になると、ほとんどの人は配偶者や友人だけでなく、医師に対しても敵意を抱くようになります。抗うつ薬や抗不安薬は速やかに使用する必要があります。一般的に使用される薬剤には、副作用が少ないアミトリプチリン 25～150 mg/日、パロキセチン 20 mg/日、フルオキセチン 20 mg/日などがあります。